Исследователи синтезировали белок, спасающий организм от малярии

Австралийские ученые нашли способ вылечить людей от малярии за счет стимуляции иммунитета. Как передает News.com.au, был создан синтетический аналог белка PD-L2, и он полностью избавил мышей от малярии. Целевой белок нашли на поверхности определенной иммунной клетки. Она играет ключевую роль в борьбе с малярией.

Если организм заражен тяжелой формой малярии, уровень PD-L2 падает и иммунные Т-клетки не получают сигнал к атаке малярийных паразитов. Когда ученые поняли, насколько белок важен, они создали его синтетическую версию. Далее они ввели три дозы белка мышам, зараженным смертельной дозой малярии. И все животные излечились.

Примерно через пять месяцев ученые повторно заразили мышей, но в этот раз не ввели им белок. И никто из мышей не заразился - первичное введение белка подарило им длительную защиту. Это важное открытие, ведь малярия на сегодняшний день является одним из самых страшных заболеваний в мире. Например, в прошлом году малярия убила около 438000 человек.

+ + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + +

Прием парацетамола во время беременности повышает риск проблем с поведением у ребенка

Женщины, которые принимают парацетамол (ацетаминофен) во время беременности, чаще рожают гиперактивных детей. Это показало новое исследование, проведенное в Университете Бристоля. Парацетамол - популярное обезболивающее и жаропонижающее средство. Также он входит в состав других лекарств, например, препаратов от аллергии и бессонницы.

Ученые обнаружили: прием парацетамола на 18 и 32 неделях беременности увеличивает риск проблем с поведением у ребенка в возрасте 7 лет, передает Science World Report. Участницы исследования, которые принимали парацетамол на 18 неделе беременности, на 42% чаще жаловались на гиперактивность детей и на 31% чаще - на проблемы с поведением.

Кроме того, прием препарата на 32 неделе беременности на 29% повышал вероятность наличия у ребенка эмоциональных проблем и на 46% - "общих трудностей", включающих гиперактивность, поведенческие, эмоциональные симптомы и проблемы во взаимоотношениях со сверстниками. Ученые не уверены в существовании причинно-следственной связи. Они отмечают: необходимы дальнейшие исследования.

Жировые отложения пациента - секретное оружие пластической хирургии

Нередко удаление раковых образований, особенно на лице, приводит к серьезным изменениям внешности. Реконструировать лицо непросто. И недавно специалисты, передает The Daily Mail, предложили использовать инъекции жировой ткани из области живота. Эти инъекции опробовали на пациентах, переживших рак головы или шеи.

К слову сказать, подобный подход ранее применялся для реконструкции груди. О восстановлении лица заговорили впервые. Оказалось, метод идеально подходит для восстановления чувствительных зон лица после удаления опухолей горла, губ, языка, носовой полости. Обычно такие опухоли уничтожают сочетанием операции и лучевой терапии. Результат - образование впадины и рубцовой ткани.

Жировая ткань привлекла внимание специалистов тем, что в ней много стволовых клеток, способных превращаться в различные клетки тела. Процедура выглядит следующим образом: после введения местной анестезии делается небольшой разрез в области живота или бедра. Через него забирается около 120 миллилитров жира. Далее жир помещают в центрифугу, где отделяется вода и кровь от жировых и стволовых клеток. Получается раствор, идеальный для введения в проблемную зону. На все уходит не более часа, а эффект заметен сразу. На сегодняшний день метод успешно опробовали примерно на 50 пациентах.

+ + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + +

Открытие: ген, связанный умственной отсталостью, упрощает обучение

Мутация в гене CRBN вызывает различные интеллектуальные нарушения у людей. Этот ген связывают с такими расстройствами, как аутизм, синдром Мартина - Белл и синдром Дауна. Ученые обнаружили, что самцы мышей без гена CRBN хуже справляются с прохождением лабиринтов. А социальное поведение таких грызунов и обычных мышей ничем не отличается, пишет Medical Xpress.

Исследователи из Корнелльского университета удалили ген CRBN у мышей. Вследствие этого подопытные животные испытывали заметные трудности с поиском выхода из лабиринта. Специалисты считают: это может быть связано с нарушением работы гиппокампа (мозгового центра памяти и обучения). Лечение с помощью ингибиторов некоторых ферментов, активных в гиппокампе, существенно улучшило способность грызунов запоминать дорогу в лабиринте.

Ранее ученые обнаружили в гене TRIO восемь мутаций, играющих важную роль в развитии аутизма. Мутации вызывают цепную реакцию. Они нарушают связи между клетками мозга, способность хранить и обрабатывать информацию.

Мутации, найденные исследователями, располагались в домене GEF1/DH1, кодирующем определенную область белка TRIO. Данный белок "включает" белок Rac1, прокладывающий "рельсы" для связей между нейронами. Мутации мешали TRIO активировать Rac1.

Из-за большинства мутаций "рельсы" разрушались, и связи в мозге ослабевали. Но у одного носителя мутаций с тяжелыми интеллектуальными нарушениями активность TRIO была повышена. Связей в мозге у этого человека оказалось очень много. По словам ученых, как слабые, так и слишком тесные связи в мозге увеличивают риск развития аутизма.

Высокий уровень кальция может провоцировать развитие болезни Паркинсона

Английские ученые выяснили, что избыток кальция способен привести к образованию токсичных кластеров белков в нервной ткани, характерных для болезни Паркинсона. Роль альфа-синуклеинов (белков, формирующих эти кластеры) не была до конца понятна специалистам. Альфа-синуклеин - очень маленький белок, что затрудняет его изучение, сообщает The Deccan Chronicle.

С помощью микроскопов с высоким разрешением ученые исследовали поведение альфа-синуклеинов в синаптических везикулах нервных клеток. В этих клеточных структурах запасаются и транспортируются нейромедиаторы. Выяснилось: альфа-синуклеины активируются и склеивают между собой везикулы при высокой концентрации кальция, например, при передаче нервного импульса. А в норме, судя по всему, они способствуют передаче информации.

Избыток альфа-синуклеинов и кальция может привести к запуску патологического процесса и разрушению нервной клетки. Выводы исследователей помогут разобраться в механизме развития болезни Паркинсона. Существующие препараты, которые снижают уровень кальция при сердечных заболеваниях, могут защитить нервную ткань от негативных последствий.